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有關(guān)總膽固醇知識

【參考值】
　　男性：3.2～7mmol/L
　　女性：3.2～6.3mmol/L
　　與傳統(tǒng)單位換算公式為：
　　mg/dL×0.0258=mmol/L
　　mmol/L×38.7=mg/dL
　　【分析變異】
　　Trinder氏膽固醇氧化酶法的變異系數(shù)CV=3%

　　【生物學變異】
　　妊娠期的第7～9個月約升高45%，40～50歲的女性約升高10%，絕經(jīng)期約升高10%。不分性別慢性飲酒約升高10%，富含飽和脂肪酸的飲食約升高6%，長期負重約升高4%，吸煙者約升高4%。
　　B型血的人較O型約低5%，素食者約降低5%，生理鍛煉可降低5%，月經(jīng)周期的黃體期可降低20%，新生兒約低50%。

　　【藥物影響】
　　1．藥理學干擾
　�。�1）增高：引起肝內(nèi)膽汁瘀積（特別是膽小管瘀積性黃疸）和過敏性膽汁瘀積的藥物均可導(dǎo)致血清總膽固醇的升高�？拱d癇藥物升高20%，三氟吡啦嗪可使結(jié)果升高0.35mg/ml，足量考的松升高20%，接受左旋多巴治療一年者約有10%患者的膽固醇升高。鋰可引起粘液性水腫從而導(dǎo)致膽固醇升高。腎上腺素間接通過腎上腺皮質(zhì)激素起作用，長期使用皮質(zhì)類固醇、促腎上腺皮質(zhì)激素，可導(dǎo)致膽固醇升高。肝素在停止使用時有反跳作用，使其增加，當用蔗糖代替淀粉時可造成膽固醇的明顯升高。乙醚可引起高膽固醇血癥。吩噻嗪常引起升高與劑量有關(guān)，但機理不明。
　　（2）減少：具有肝毒性作用的藥物導(dǎo)致其減少。甲磺丁醇、氯磺丙醇、降糖靈可抑制肝合成膽固醇。安妥明可能限制其合成。煙酸用于治療目的可降低15%～30%。雌激素使其減少18%，巴龍霉素使其減少18%，乙炔雌二醇減少50%，每毫升0.13毫克的硫氧嘧啶用量使其降低0.3～0.4毫克/毫升。右旋甲狀腺素可增加其排泄。促腎上腺皮質(zhì)激素刺激腎上腺，使膽固醇酯減少。三碘甲腺原氨酸、左旋甲狀腺素、胰島素、高血糖素均可降低膽固醇。消膽胺降膽固醇的機理可能是膽酸分泌增加導(dǎo)致增加了膽固醇在腸內(nèi)的氧化及其與膽酸的結(jié)合。隊膽樹酯可與膽酸鈉結(jié)合后從糞便排出，當膽酸不能從腸道再吸收時，增加了膽固醇在肝臟氧化的比率，從而引起循環(huán)血液中的膽固醇減少。新霉素、卡那霉素均可與膽酸在腸道中形成鹽類排出。而氨基水楊酸降低膽固醇的機理不明。
　　2．化學干擾
　�。�1）增加：溴化物可致磷硫鐵測定法的結(jié)果假性升高。色氨酸影響醋酸直接反應(yīng)。每毫升0.3毫克以上劑量的阿斯匹林、維生素A、維生素D和紫毒素均干擾試驗。引起假性增加。
　�。�2）減少：草酸鹽抗凝劑可使結(jié)果降低。硝酸鹽干擾試驗。氟化物因可抑制酶活力導(dǎo)致結(jié)果降低0.3～0.5毫克/毫升。

　　【病理學改變】
　　1.增高  Ⅱ型高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、糖尿病、胰腺炎、類脂性腎病、砷中毒性肝炎、膽道梗阻、動脈硬化、心肌局部缺血。
　　2.降低  營養(yǎng)不良、甲狀腺機能亢進、嚴重的肝功能不全（如：肝硬化、慢性中毒性肝炎、病毒性肝炎）、貧血、低β-脂蛋白血癥、瓦爾登斯特倫氏�。ü晒切」穷^的骨軟骨�。�、甲狀腺炎。

　　【醫(yī)學決定性水平】
　　1.8.0mmol/L  高于此值說明動脈粥樣硬化性心血管病預(yù)后不良，必須采取諸如飲食、藥物或手術(shù)等適當?shù)闹委煷胧��?br /> 　　2.7.0mmol/L  在男性，患心血管病的危險性愈來愈大了。
　　3.2.5mmol/L  低于此值常伴有嚴重的肝功不全并提示預(yù)后極差，應(yīng)采取診斷和治療措施。